Un nuovo studio anglo-americano dimostra che queste proteine impazzite potrebbero essere l'effetto e non la causa della famigerata 'mucca pazza'.
Contrariamente a quanto si è pensato per lungo tempo, l’agente infettivo responsabile della terribile malattia della Bse e della sua variante umana Creutzfeld-Jacob, più comunemente chiamate “Mucca pazza”, potrebbe non essere il prione.
Gli esperimenti recentemente effettuati sui topi mostrano che alcuni test attualmente tesi a indagare e intercettare la carne degli animali infetti da Bse, potrebbero essere falsati se alcuni di questi animali malati non dovessero contenere nei propri cervelli queste proteine impazzite.
“La teoria ormai da tutti accettata è che queste proteine sono infettive” rivela Rona Barron, capo del team del Roslin Institute di Edinburgo, in Scozia, che ha intrapreso questa ricerca in collaborazione con l’istituto di ricerca Scripps di La Jolla, in California.
Di solito, quando gli animali muoiono con i sintomi della mucca pazza, i loro cervelli sono pieni di buchi e ostruiti dai prioni, versioni mal piegate di proteine che stanno nelle normali cellule cerebrali.
Eppure quando il team di Barron ha deliberatamente infettato i topi con dei ceppi di Bse umana o di criceto, i ratti sono morti senza mostrare tracce ingenti di prioni nel proprio cervello. “L’interrogativo che ci stiamo ponendo – spiega Barron – è se l’alta concentrazione di prioni nel cervello è la causa o l’effetto della malattia”.
Questi risultati si sono ripetuti anche in un esperimento seguente quando Barron ha iniettato della materia grigia appartenente a un topo morto nel cervello di un altro topo che, dopo poco tempo, è morto dimostrando che il tessuto iniettato era infettivo ma che c’erano lievissime tracce di prioni nel cervello.
“Questi lavori – sostiene Laura Manuelidis della Yale Medical School – ci dicono che molto probabilmente il prione è la conseguenza patologica dell’infezione piuttosto che l’agente infettivo”.
Altri ricercatori, al contrario, ritengono che sia solo una la proteina responsabile e che la teoria del prione ancora regga. “Ciò che ci mostra la ricerca – dichiara Chris Higgins, presidente del comitato sull’encefalopatia spongiforme del governo inglese – è che il prione non è necessariamente la proteina con maggiore potenza infettiva. Ancora non sappiamo quale sia la causa”. A questo proposito il team di Barron ha cercato senza successo altre forme di prioni mal dispiegati nei cervelli dei topi.
Nonostante i dati di questi esperimenti, sia Barron che Higgins concordano che i prioni restino ottimi indici della malattia e che i test attuali non debbano essere ritirati. Sebbene non riescano a individuare tutti i casi di Bse, probabilmente hanno successo nella maggioranza dei casi. Higgins, inoltre, sostiene che grazie a questi test e alla strategia inglese, la Bse è stata praticamente estirpata dal suolo britannico.
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